La proteina di Alzheimer aiuta con la sclerosi multipla


La placca di Alzheimer innesca i sintomi della SM

Il beta-amiloide, che si pensa scateni l'Alzheimer, potrebbe aiutare a curare i pazienti con sclerosi multipla (SM), secondo un team di ricercatori statunitensi. Negli esperimenti sui topi, la proteina ha aiutato ad alleviare i sintomi tipici della SM, gli scienziati guidati da Jacqueline Grant dell'Institute of Neurology and Neurosciences dell'Università di Stanford riportano sulla rivista scientifica Science Translational Medicine.

I peptidi amiloide-beta 40 (Aβ40) e amiloide-beta 42 (Aβ42) sono componenti essenziali dei cosiddetti "depositi di placche senili nella malattia di Alzheimer", scrivono Grant e colleghi. Negli esperimenti su animali, l'iniezione dei peptidi nei topi con una malattia simile alla SM ha inaspettatamente aiutato ad alleviare i sintomi e talvolta addirittura a ritardare l'insorgenza della malattia. Gli scienziati statunitensi sperano che questo effetto possa essere utilizzato in futuro per nuovi approcci alla terapia della SM.

Effetti sorprendenti delle proteine ​​dell'Alzheimer Poiché i livelli di beta-amiloide nelle "lesioni cerebrali e assoni feriti" sono aumentati nei pazienti con SM, i neurologi statunitensi sospettavano una connessione tra i peptidi noti come placche di Alzheimer e una malattia della sclerosi multipla. Hanno testato questa ipotesi in esperimenti con topi affetti da una malattia simile alla SM (Encefalomielite autoimmune sperimentale; EAE) e che sono stati iniettati nell'addome con il frammento proteico beta-amiloide. Se i ricercatori si aspettavano davvero che i sintomi peggiorassero, veniva invece mostrato un effetto chiaramente positivo. "Il trattamento con Aß42 o Aβ40 ha ridotto la paralisi motoria e l'infiammazione del cervello in quattro diversi modelli di encefalomielite autoimmune sperimentale", secondo i ricercatori statunitensi.

Il beta-amiloide allevia i sintomi della SM Secondo Jacqueline Grant e colleghi, il beta-amiloide iniettato nei topi è stato usato per "smorzare la paralisi motoria, ridurre le lesioni infiammatorie nel sistema nervoso centrale (SNC) e sopprimere l'attivazione dei linfociti" Episodio. Effetti che potrebbero essere utilizzati in futuro per il trattamento dei pazienti con SM. Nei topi non è stato osservato alcun danno al cervello dovuto alla deposizione del beta-amiloide. Secondo i ricercatori, i peptidi non hanno lasciato tracce nel cervello degli animali. Nel complesso, l'esito del trattamento è stato costantemente positivo e persino lo scoppio di EAE potrebbe essere ritardato in alcuni roditori, scrivono gli scienziati statunitensi.

Effetto dei peptidi di Alzheimer sul sistema immunitario Presumibilmente, l'iniezione di beta-amiloide ha poco a che fare con i processi nel cervello dei pazienti con sclerosi multipla, ma raggiunge i suoi effetti positivi sul sistema immunitario, secondo Jacqueline Grant e colleghi. Secondo gli esperti, le cellule immunitarie responsabili della comparsa della SM autoimmune non si attivano nel cervello, ma nel corpo. Solo allora iniziano l'attacco al sistema nervoso centrale. I beta-amiloidi che circolano nel sangue dopo l'iniezione sembrano inibire la produzione delle cellule immunitarie, in modo che gli effetti negativi tipici della SM nel cervello siano meno pronunciati, secondo i ricercatori statunitensi. Il beta-amiloide funziona quindi in modo simile ai moderni farmaci per la SM, che bloccano anche i globuli bianchi al di fuori del cervello. Anche il contro-test con topi che non sono stati in grado di produrre beta-amiloide ha confermato i risultati, Grant e colleghi hanno continuato. Questi animali hanno sviluppato EAE molto più velocemente o più violentemente.

L'attuazione terapeutica dei risultati è incerta Sebbene gli scienziati statunitensi fossero abbastanza sicuri di usare il peptide di Alzheimer in futuro per il trattamento dei pazienti con SM, ci sono ancora alcune domande a cui rispondere. Perché prima che il beta-amiloide o un peptide simile possa essere usato come farmaco, si dovrebbe anche chiarire se esiste il rischio di un aumento del rischio di Alzheimer. Perché Amyloid-beta 40 e Amyloid-beta 42 sono i principali fattori scatenanti dell'Alzheimer. Sono una componente essenziale delle cosiddette placche, che si depositano nel cervello dei malati di Alzheimer e, secondo le attuali conoscenze, provocano la morte delle cellule nervose. Se si deposita nel cervello dopo un'infezione, questo potrebbe favorire lo scoppio della malattia neurodegenerativa. (Fp)

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